绞股蓝

01-04  1968  来源:中国中药数据库 

别名
七叶胆、小苦药、公罗锅底、落地生、遍地生根
汉语拼音
jiao gu lan
英文名
药材基原
为葫芦科植物绞股蓝的全草。
资源分布
分布于陕西、甘肃和长江以南各地。
采收和储藏
每年夏、秋两季可采收3-4次,洗净、晒干。
药用部位
炮制方法
剂型
药理作用
1.对免疫功能的影响:
1.1.对非特异性免疫的影响:小鼠灌服绞股蓝煎剂10g/kg或30g/kg,连服10日,可明显增加脾脏重量,体重亦比对照组明显增加,能明显促进单核巨噬细胞系统对血中胶体碳的廓清速率,提高单核细胞的吞噬功能,30g/kg剂量亦可使胸腺重量增加。另有报道,正常小鼠灌服绞股蓝总皂甙(GPs)50mg/kg,连服10日,对脾重呈双相调节作用,即对于小于中位数的脾重(mg/10g体重)可使之增加,大于中位数的脾重则使之减小;对胸腺重量(mg/10g体重)小于中位数者无明显影响,大于中位数者亦可使之明显减小。小鼠灌服GPs200mg/kg或400mg/kg,连服10日,可明显对抗环磷酰胺引起的胸腺和脾脏重量减轻。小鼠灌服绞股蓝水煎醇沉水提物0.5g/kg、1g/kg和2g/kg,连服5日,可增加胸腺重量,1.0g/kg及2.0g/kg时才能增加脾重。小鼠灌服GPs400mg/kg,连服5日,对环磷酰胺所致胸腺、脾脏和肠系膜淋巴结重量的减轻有明显拮抗作用,但对正常动物免疫器官重量则无明显影响。亦有报道,小鼠灌服GPs300mg/kg,连服7日,对体重、脾脏和胸腺重量均无明显影响,但能显著加强腹腔巨噬细胞吞噬功能。α-半乳糖诱发的小鼠亚急性衰老模型,灌服3%绞股蓝浸膏(含生药150%)混悬液,连服50日,可使明显升高的白细胞总数、淋巴细胞的百分率降低至接近对照组;使降低的中性粒细胞百分率升高至接近对照组;模型组胸腺萎缩,脾重增加,用药后胸腺指数恢复,并超过对照组,脾指数也恢复正常;模型组血清溶菌酶含量显著降低,提示机体抗感染力下降,服药组溶菌酶含量显著增加并超过对照组。小鼠灌服GPs60mg/kg或100mg/kg,连服7日可明显提高外周血白细胞数,并增强其吞噬酵母多糖时的化学发光峰值,同时发光指数(发光峰值/白细胞数)也明显提高:对醋酸泼尼松诱发免疫抑制的小鼠灌服GPs80mg/kg或120mg/kg,连服7日,白细胞数、发光峰值和发光指数的提高更为显著,提示GPs不仅能升高正常动物白细胞数,而且能使一些白细胞数低下的动物白细胞数回升,增强正常或功能低下的白细胞吞噬功能。另有报道大鼠口服含绞股蓝煎剂的饲料20g/kg,连服15日,对肺巨噬细胞吞噬功能有明显抑制作用。
1.2.对淋巴细胞转化和白介素-2(IL-2)分泌的影响:绞股蓝水煎醇沉水提物10μml、100μg/ml及1000μg/ml时,均可提高刀豆球蛋白A(ConA)及脂多糖(LPS)诱导的小鼠脾脏和淋巴细胞的增殖反应。GPs10-200μg/ml能刺激大鼠和小鼠脾淋巴细胞自发性[3H]胸腺嘧啶核苷(H3-TdR)掺入,与次亚适量ConA配伍,可协同刺激小鼠脾淋巴细胞掺入;在体外,还能刺激大鼠脾淋巴细胞自发分泌IL-2。另有报道,GPs小剂量2.5-20μg/ml促进小鼠脾脏T和B淋巴细胞转化,并提高DNA多聚酶Ⅱ活性,促进淋巴细胞DNA合成,但大剂量GPs(>40g/ml)则呈相反作用,GPs40μg/ml、80μg/ml对ConA、LPS和植物血凝素(PHA)诱发的小鼠脾细胞增殖反应有明显促进作用;也增强大鼠脾细胞IL-2的分泌。正常小鼠皮下注射GPs10mg/或30mg/kg,连续7天,对ConA和LPS诱导的脾脏T和B淋巴细胞增殖反应均有增强作用,以10mg/kg组作用更显著,还可提高脾细胞IL-2的生成量,以30mg/kg组作用更明显。对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠,皮下注射GPs10mg/kg或20mg/kg,连续7天,对上述三项指标均明显增高,但IL-2的增高出现最早,T细胞增殖反应增强出现较晚。20mg/kg组作用更显著。总的看来,GPs对免疫功能低下小鼠的作用更显著。大鼠腹腔注射GPs10mg/kg或20mg/kg,连续7天,脾细胞对ConA诱导的增殖反应明显增强,以10mg/kg组更为显著。同时以高效液相色谱检测单胺类神经递质,结果表明,下丘脑去甲肾上腺素(NE)含量下降,脾脏亦明显降低,与脾细胞增殖反应呈负相关;此外,血浆皮质酮水平亦下降。结果提示,GPs对免疫反应的影响,与作用于神经内分泌调节网络,进而发挥免疫增强作用具有密切关系。GPs10-80μg/ml可协同ConA使正常小鼠脾细胞产生之IL-2明显提高;正常小鼠腹腔注射GPs100-200μg/kg,连续8天,亦可协同Cond使脾细胞产生IL-2明显提高;大黄诱发的小鼠脾虚模型,IL-2活性比正常小鼠明显降低,GPs在体外、体内均可协同ConA,使低下的IL-2活性提高,并恢复至接近正常水平。在体外,GPs10μg/ml对PHA诱发的老年人淋已细胞增殖反应有显著增强作用,浓度再增加或降低则反有抑制作用,认为GPs有双相调节作用,老年人淋巴细胞对PHA诱发的增殖反应,其敏感性较青年人淋巴细胞低,当淋巴细胞对PHA增殖反应较低时,GPs有增强作用,而当淋巴细胞对PHA增殖反应较强时,GPs则为抑制作用。某些恶性肿瘤病人术后或放疗后服绞股蓝冲剂(每包含人参皂贰40mg),每服2包,每日3次,连服1月,对淋巴细胞转化功能(3H-TdR掺入)有显著加强作用,但IgG、IgM则明显减少。
1.3.对体液免疫功能的影响:小鼠灌服绞股蓝煎剂10g/kg或50g/kg,连服8天,可明显提高血清中对绵羊红细胞(SRBC)特异性抗体溶血素的含量。小鼠灌服绞股蓝水煎醇沉水提物0.5g/kg、1.0g/kg或2.0g/kg,连服5天,对SRBC免疫小鼠能促进脾脏抗体分泌细胞(PFC)的形成,2g/kg才能促进溶血素的形成。小鼠灌服GPs100μg/kg,连服10天,对SRBC免疫小鼠溶血素水平呈双相调节作用,对环磷酰胺引起的溶血素水平下降有明显对抗作用,但未恢复至正常水平。另有报道小鼠灌服GPs400mg/kg,连服5天,对正常动物SRBC诱发的溶血素无明显影响,但对荷瘤(肉瘤180)小鼠或地塞米松诱发的免疫功能低下大鼠,SRBC产生的溶血素和PFC减少,灌服GPs均有显著的保护作用。小鼠灌服GPs300mg/kg,连服7天,可显著升高血清IgG含量,广西另一地区所产绞股蓝分离的GPs则使IgG和1gM含量均显著升高。尚有报道,小鼠灌服绞股蓝煎剂29g/kg,连服25天,可降低脾脏抗体形成细胞数,还可降低小鼠外周血抗SRBC抗体滴度。
1.4.对细胞免疫功能的影响:小鼠灌服绞股蓝煎剂10g/kg、30g/kg,连服12天,对二硝基氯苯(DNCB)引起由T细胞介导的迟发型皮肤超敏反应有明显增强作用。小鼠灌胃GPs200mg/kg或400mg/kg,连服10天,对环磷酰胺引起的E-玫瑰花形成率的降低有明显对抗作用,可使其恢复至正常水平,灌服GPs50mg/kg,连服10天,对正常小鼠E-玫瑰花形成率呈双相调节作用。荷瘤(肉瘤180)小鼠灌服GPg100mg/kg,连服12天,地塞米松诱发兔疫功能低下大鼠灌服GPs150mg/kg或300mg/kg,连服15天,对SRBC免疫的脾细胞中特异玫瑰花形成细胞的减少有明显的保护作用。α-半乳糖造成的亚急性衰老模型小鼠灌服3%绞股蓝浸膏混悬液0.5ml/鼠,连服50天,可使外周血降低的淋巴细胞α-醋酸萘酯酶(ANAE)阳性率显著提高,也使减小的DNCB所致皮肤迟发型超敏反应明显增强。但小鼠灌服GPs300mg/kg连服7天,对心肌移植排异反应未见明显影响。应用McAb-A-E玫瑰花试验(直接法),对风湿性心脏病及先夭性心脏病体外循环手术病人的外周血单个核细胞进行研究,结果表明,应激(麻醉、手术、体外循环)时,T细胞及其亚群CD3+、CD4+细胞降低,而CD8+细胞增高,B+细胞也降低,差异极显著。在体外经GPs作用后,降低的CD3+、CD4+细胞及B+细胞均显著升高,而升高的CD8+细胞则明显降低,提示GP8具有抗应激作用,对应激时机体的免疫抑制有调节作用。
1.5.对自然杀伤细胞(NK)的影响:GPs100μg/ml、200μg/ml时对人外周血NK细胞活性有加强作用,但400μg/ml时则反有抑制作用。小鼠灌胃GPs400mg/kg,连服12天,对环磷酰胺所致脾NK细胞活性降低有显著拮抗作用。
2.抗肿瘤作用:
2.1.小鼠灌服GPs50mg/kg,连服7天,对小鼠肉瘤(S180)可抑制瘤大小40%。小鼠灌服绞股蓝煎剂1g/kg、2g/kg,连服10-12天,对S180组织匀浆接种于小鼠右腋下的肿瘤生长有明显抑制作用,抑制率分别达28.9%和38.1%;对S180插块移植的肿瘤生长,抑制作用较弱,7.5g/kg时才有明显抑制作用。对腹腔接种白血病L615瘤株小鼠,灌服2g/kg,连服7天,对匀浆法接种者生命延长率为37.4%(P<0.05),对插块法接种者生命延长率可达66.6%(P<0.01),增加剂量至7.5g/kg时,生命延长率不仅不增加,反而减小至29.6%。灌服煎剂1-2g/kg,对小鼠移植性肝癌无明显抑制作用。腹腔接种S180小鼠灌胃GPs3mg/鼠,连服7天,可使每1ml腹水中瘤细胞数明显低于对照组,处于分裂中的细胞也明显减少,给药组处于DNA合成前期(G1期)细胞的百分率明显高于对照组,而处于DNA合成后期(S期)细胞百分率则明显低于对照组。提示GPs可明显抑制瘤细胞DNA合成。GPs对S180小鼠可明显增加脾脏系数,但对胸腺系数无明显影响,外周血中细胞总数、TH细胞、B细胞总数、IgM、IgG均明显高于对照组。提示GPs不仅能提高细胞免疫功能,也增强体液免疫。
2.2.GPs的抗肿瘤作用需要恰当的剂量,如小鼠灌服GPs10天,30mg/kg时,对S180抑瘤率达87.1%,300mg/kg时抑瘤率只有61.1%,600mg/kg时抑瘤率仅21.1%。在体外,GPs与S180细胞共同孵育5小时,取出用伊红染色(染成红色者为死亡细胞),GPs浓度为0.38%时,赤染率54%;浓度为0.55%时,赤染率为82.7%;浓度为0.75%时,赤染率为87.5%。提示GPs对S180细胞也有直接杀灭作用。艾氏腹水癌小鼠分别灌服绞股蓝地上部分煎剂(NGP 1g/ml)和新鲜绞股蓝愈伤组织加水捣碎后过滤(FGP,1g/ml)0.3ml/鼠,腹水型灌服15天,实体型灌服30天,对腹水型小鼠,NGP和FGP可使其生命延长率分别达40.7%和46.6%;对实体型小鼠的抑瘤率分别达33.1%和36.2%。荷瘤(艾氏腹水癌)小鼠外周血酸性醋酸素酯酶(ANAE)阳性细胞率,对植物血凝素(PHA)的非特异性转化率均比正常小鼠低,服上述剂量FGA或NGP俏小鼠则明显升高上述两项指标,应用5-氟尿嘧啶或环磷酰胺的艾氏癌小鼠,脾淋巴细胞中ANAE阳性率,对PHA的非特异性转化以及NK细胞对艾氏癌细胞的毒性均降低,而服用FGP或NGP的小鼠,对上述三项指标均显著升高。
2.3.绞股蓝水煎醇沉提取物5mg(生药)/ml可使培养的人体肝癌细胞株SMMC-7721细胞变圆,胞膜变厚,且脱落呈悬浮状。采用二乙基亚硝胺(DEN)致大鼠肝癌前病变的模型,如饲以含GPs饲料(饲料中GPs浓度1.5g/kg或0.48g/kg)共服14天,对DEN致肝癌的发生有抑制作用。GPs在体外1-10μg/ml时对肺癌细胞株A549、Calu1、592/9的抑制作用明显强于宫颈癌Hela S3及结肠腺癌Colo205,而同样浓度GPs对正常人混合淋巴细胞不但无抑制作用,却有促进细胞增殖的作用。绞股蓝提取液[1.0g(生药)/ml含皂甙6.44mg/ml,多糖10.697mg/ml]在1-20μl/ml时,对人大肠癌细胞(Hce8693)的DNA合成有抑制作用,且与剂量相关,但在较高浓度时,对正常成纤维细胞亦有抑制作用,浓度低于10μl/ml时,对大肠癌细胞有抑制作用,对正常成纤维细胞无不良影响。凡是在达玛烷型骨架上的C20或C21上有游离羟基的皂甙,对培养的肺癌、子宫癌、黑色素肿瘤细胞均有抑制效果,而对正常细胞的增殖则无不良影响。
3.延缓衰老作用:绞股蓝能明显延长细胞培养的传代代数。以人皮肤细胞作体外培养,加GPs200μg/ml的培养液可使细胞传至27代,而对照组仅能传至22代。以人胎肺二倍体纤维细胞传代培养也获类似结果,对照组传至51代,GPs组可传至59代。0.5%和1.0%绞股蓝浸膏水溶液给羽化家蝇饮用,可使雌雄家蝇半数存活时间、平均寿命和最高寿命均有延长作用,1%绞股蓝组还能使家蝇脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高,丙二醛(MDA)含量显著降低。含0.5%和1%绞股蓝浸膏的果蝇培养基对雄果蝇平均寿命分别延长11.8%和12.2%;0.25%浓度对雌雄蝇平均寿命分别延长18.5%及24.1%。0.5%绞股蓝浸膏在孵育期的卵开始给药,其平均寿命比成虫(30d龄)开始给药有明显延长,延长百分率前者为53.3%(雄性)、46.1%(雌性),后者为14.4%(雄性)9.7%(雌性),绞股蓝提取物能促进果蝇幼虫的生长发育,但对果蝇的性活力未见影响。5月龄小鼠采用含绞股蓝煎剂饲料(2.5g基础饲料含0.1g生药)饲养4个月,存活50%,对照组存活0%,喂饲2个月即可提高小鼠SOD活性。d-半乳糖诱发的小鼠亚急性衰老模型,如同时每日腹腔注射绞股蓝浸膏混悬液15mg/鼠,共40天,可显著对抗衰老模型小鼠学习主动逃避反应能力的下降、脑内单胺氧化酶(MAO-B)活力的异常升高及脑脂褐质的增集,使衰老模型小鼠萎缩的胸腺恢复到正常水平,增大的脾脏也恢复到正常水平。幼小鼠喂食含绞股蓝水提物干浸膏饲料200mg/kg,共3个月,可使脑、心组织中脂褐质含量减少,肝脏中脂褐质含量虽与对照组无显著差异,但也比对照组低。老年大鼠喂饲含0.5%和0.25%绞股蓝水提物干浸膏2.5个月,对心、肝、脑组织过氧化脂质(LPO)有明显降低作用,0.5%浓度组对血清和肝脏总胆固醇、三酰甘油都有明显降低作用。在体外,250μg/1.5ml和500μg/1.5ml浓度时对大鼠心、脑、肝组织LPO含量均有显著降低作用。小鼠灌服GPs80mg/kg,2个月,血浆、肝和脑中LPO含量均显著降低,且可提高肝和脑中SOD活性,亦可降低小鼠皮肤羟脯氨酸含量,提示GPs有抗氧化和延缓衰老作用。
4.对脂质代谢的影响:
4.1.摄取高糖高脂饲料诱发高脂血症大鼠,血清中性脂肪显著升高,血中LPO上升,如服GPs500mg/kg、100mg/kg(混于饲料中服用)7星期,则血清中性脂肪、总胆固醇水平显著下降,肝中LPO的上升被抑制。实验性高脂血症家兔灌服GPsl00mg/kg共4星期,能明显对抗血清总胆固醇(TC)升高,对三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLc)影响似乎不大,HDL有抗动脉粥样硬化(As)因子之称,由于HDLc随TC水平升高而增加,故以其绝对值来比较意义不大,目前主张用AsI(动脉粥样硬化指数)=[(TC-HDLc)/HDLc]或HDLc/TC来衡量个体As的易罹性,计算表明,GPs能明显降低AsI,提高HDLc/TC,无疑对预防As有积极意义。As斑块中胆固醇主要低密度脂蛋白(LDL)大分子形式沉积于动脉壁,诱发管壁平滑肌细胞增生,损伤血管内皮细胞,计算表明,GPs能明显降低LDL水平,对预防As具有良好作用。
4.2.高脂血症兔血清LPO与心肌脂褐质(Lf)含量均明显高于正常兔,GPs能明显降低血清LPO和心肌Lf,表明GPs还具有抗氧自由基、保护血管内膜的作用。高脂血症大鼠灌服GPsl00mg/kg、300mg/kg共15天,可使血TC、TG、LDL降低,HDL/LDC比值显著升高。小鼠以饮水方式给GPs300mg/kg共4个月,能抑制或(和)清除心肌Lf的形成。腹腔注射鲜蛋黄乳液引起的高脂血症小鼠,灌服GPs200mg/kg7天,可明显降低血TC浓度;高脂饲料产生的高脂血症大鼠,灌服GPs200mg/kg7天,能显著降低TC、LDL和极低密度脂蛋白(VLDL)含量,升高HDL和HDL/LDL比值。
4.3.高脂血症患者服用GPs亦可降低血TC、TG、LDLc。另有报道高脂血症患者服GPs40mg,每日3次,共30天,能明显降低血清载脂蛋白(apoB100)及脂蛋白(LP(a)的含量,认为对提高全身组织的供血,防止动脉粥样硬化有重要意义,而对血清HDLc、LDLc、VLDLc及TC、TG的含量无明显影响。小鼠自由饮用绞股蓝醇提物13天,不仅能提高肝脏SOD活力,同时也增强了SOD耐热、耐酸性能,起了保护SOD的作用。在体外,GPs对老年大鼠肝匀浆LPO生成有明显抑制作用,大鼠灌胃GPs0.25g/kg 8天,置于臭氧柜中(臭氧损伤的自由基模型)并继续给药10天,可使肝脏和血浆LPO含量明显低于对照,红细胞SOD活力也明显高于对照组。老年大鼠(26个月龄)饮水服用GPs 0.05g/kg 80天,也能明显降低肝脏LPO含量,增强红细胞SOD活力。
4.4.在体外,GPs 2.5-160μg/ml时,对Fe2+-半胱氨酸、维生素 C-NADPH和四氯化碳诱发的大鼠肝微粒体MDA生成以及自发性MDA生成均有抑制作用,且呈量效关系。按等剂量比较,GPs的疗效明显高于人参总皂甙。Fe2+-半胱氨酸引起的损伤使大鼠肝微粒体、线粒体膜微粘度明显增大,表示膜流动性降低,如同时加入 GPs2.5-160μg/ml可对抗其膜流动性的下降,但对未受损伤的正常肝微粒体、线粒体膜流动性无影响。用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(X-XOD)系统诱发豚鼠心乳头肌氧自由基损伤,在X-XOD作用下,乳头肌收缩力先升高后降低,功能不应期缩短,兴奋性提高,肾上腺素诱发的自律性增加,心肌中SOD活性降低,而MDA含量升高。如先给GPs50μg/ml,再给X-XOD,则乳头肌收缩高峰推迟,并抑制其负性肌力作用,同时,逆转X-XOD所致的乳头肌不应期、兴奋性与自律性的改变,心肌组织中MDA含量得以恢复。提示GPs对豚鼠心肌的氧化损伤有保护作用。电解Kreb液产生氧自由基(OFR),可使乙酰胆碱(Ach)诱发的兔主动脉血管环舒张百分率明显减低,GPs25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml均可保护血管内皮免受OFR损伤,GPs50μg/ml的作用能被吲哚美辛(INDO)阻断,X-XOD也使血管环舒张功能降低,GPs50μg/ml可对抗X-XOD的损伤作用。美蓝(Mb)也可损伤血管环舒张功能。GPs100μg/ml也能对抗Mb的作用。血管内皮能释放前列环素(PGI2)和内皮衍生松弛因子(EDRF)等调节血管张力和增强自身抗损伤能力。
4.5.OFR所致血管舒张能力降低与内皮释放EDRF减少有关,GPs能对抗因Mb抑制EDRF所致血管舒张功能降低,提示GPs可能保护EDRF活性。GPs的作用可被INDO阻断,间接表明GPs作用可能通过促进组织释放PGI2进而抗膜脂质过氧化有关。
4.6.GPs可减少人中性白细胞内超氧阴离子和过氧化氢含量;对人单核细胞和鼠巨噬细胞,GPs可减少酵母多糖触发的化学发光性氧化爆发;对于Fe2+-半胱氨酸、抗坏血酸-NADPH或过氧化氢在肝微粒体和血管内皮细胞产生的LPO增加,GPs可抑制这一作用,由于氧化损伤而减少了的肝微粒体和线粒体的膜流动性,GPs可逆转,增加血管内皮细胞线粒体酶活性,减少这些细胞内乳酸脱氢酶的泄漏,提示GPs可保护生物膜免受氧化损伤,GPs的这些广泛的抗氧化效果对多种疾病如动脉粥样硬化、肝病和炎症的预防和治疗均可有一定价值。有人指出脂质过氧化作用可使脂质含量较高的生物膜组成发生变化,且使DNA、RNA结构受到损害,引起蛋白质分子的交联,导致细胞的衰老,因而LPO与老年相关已成为引人注目的问题,绞股蓝显著降低LPO的作用值得重视,其机制则有待阐明。
4.7.绞股蓝能抑制脂肪细胞产生游离脂肪酸及合成中性脂肪。用大鼠附睾的脂肪组织制备脂肪细胞进行培养,在培养液中加入ACTH或肾上腺素可使脂肪细胞分解而产生游离脂肪酸,如同时添加GPs则减少游离脂肪酸的生成量达28%左右。以脂肪细胞和示踪化合物14C-葡萄糖在37℃共同培育30分钟,测定脂肪细胞的每分钟脉冲数(CPM)作为葡萄糖进入细胞合成为中性脂肪的指标,培养液添加GPs后,每克脂肪细胞测得的CPM数仅为未加GPs组的50%左右。提示绞股蓝有可能成为新的脂质代谢调节药物。
5.对心血管系统的作用:
5.1.GPs低浓度对离体蛙心有兴奋作用,2.4mg/ml时作用最强,4mg/ml时则呈抑制作用。麻醉兔静注GPs8mg/kg,可使血压明显升高,16mg/kg时则使血压明显降低,且对垂体后叶素导致的心肌缺血(T波高耸及S-T段下移)有明显对抗作用。麻醉开胸犬静注GPs5mg/kg或10mg/kg,能明显降低犬血压和总外周阻力、脑血管与冠状血管阻力,增加冠脉流量,减慢心率,使心脏张力-时间指数下降(间接反映心肌氧耗量降低),对心肌收缩性能和心脏泵血功能无明显影响,比等量人参总皂甙的作用略强。静注GPs1mg/kg则可提高收缩压及舒张压,明显提高心肌的收缩及舒张性能,增强心肌收缩力。在左室收缩速度加快的同时,外周阻力并不增加,从而提高了心脏的每分输出量。提示GPs对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制与抗氧化作用有关。离体大鼠心脏灌流,停灌30分钟,再灌20分钟,GPs3Oμg/ml和50μg/ml可显著降低不可逆室颤发生率,50μg/ml时可显著抑制心肌乳酸脱氢酶(LDH)释放。GPs还可显著提高缺血再灌心肌SOD活性,明显降低MDA水平,对心肌缺血再灌损伤具保护作用。结扎冠脉引起急性心肌梗死大鼠,于结扎前30分钟及结扎后立即腹腔注射GPs25mg/kg,可使缺血24小时的心肌梗死范围显著缩小,并使缺血6小时及10小时大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)明显降低,使缺血后30分钟时缺血边缘区心肌超微结构损伤明显减轻。
5.2.在体外,GPs50μg/ml、100μg/ml及200μg/ml能减轻大鼠培养心肌细胞缺糖缺氧性损伤,抑制缺氧缺糖6小时心肌细胞CPK和LDH的释放。麻醉大鼠静注GPs10mg/kg或25mg/kg,30分工内对心率、血压、左室收缩压和舒张压、左室压力变化最大值、心指数等血流动力学指标均无明显变化。结扎左冠脉产生心肌梗死的家兔,术前30分钟腹腔注射GPs100mg/kg可降低∑ST(胸导联心电图ST段抬高总毫伏数)和NST(ST段升高的心电图数),统计学无显著差异,而人参总皂甙(GS)50mg/kg即有显著降低作用;GPs100mg/kg能显著降低梗死后血清游离脂肪酸(FFA)的升高,显著缩小心肌梗死范围,但比GS作用弱。结扎冠脉左室支产生心肌梗死的大鼠,术前腹腔注射100mg/kg,GPs和FGNG(非人参皂甙部分)均能明显抑制梗死后心肌MDA的升高(P<0.01),FGNG还能使梗死后降低的SOD活性明显升高,GPs和Gs也有使SOD活性升高的
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