人参

01-03  1675  来源:中国中药数据库 

别名
人街、鬼盖、黄参、玉精、血参、土精、地精、金井玉阑、孩儿参、棒锤
汉语拼音
ren shen
英文名
Ginseng, Ginseng Root
药材基原
为五加科植物人参的根。
资源分布
野生于黑龙江、吉林、辽宁及河北北部、现吉林、辽宁栽培甚多、北京、河北、山西也有引种栽培。
采收和储藏
栽培参(园参)种5-7年,9-10月采挖,洗净,除去茎 叶后加工。生晒参:鲜参剪去支根须根,硫黄熏或入沸水内微烫后晒干,或下接晒干;支、须根加工成白参须。红参:蒸2-3h,烘干或晒干;支,须根加工成红参须:不定根加工成红参艼。糖参(白参):鲜参经沸水浸后,顺扎排针,浸入浓糖汁后,晒干或烘干。野生品(山参)采挖时防止折断支根及须根,保全整个根系,多加工成生晒参或糖参。
药用部位
炮制方法
糖参类:除去芦头,切段即可。红参类:除去芦头,切段。或以湿布包裹,润软后切片,晾干。
剂型
药理作用
1.对神经糸统的作用:人参提取物小剂量兴奋动物的中枢神经系统,大剂量则抑制中枢神经系统。人参总皂甙在小剂量时(ip2.5-5.0mg/kg)对中枢神经系统有兴奋作用,反应为自发活动与探究反应增加等,大剂量时(100mg/kg)则转为抑制。水浸剂5g/kg、40%水浸剂0.5ml腹腔注射能明显减少小鼠的自发活动,对鸽、兔、猫亦有镇静作用。GNS(ginseno-sideRb和Rc的混合物)对小鼠中枢神经糸统有抑制、安定、镇痛作用,以及中枢性肌肉松弛、降温、减少自发活动等作用。
人参水浸剂对很多兴奋药有对抗可卡因引起的小鼠过度活动及惊厥,亦可对抗士的宁、戊四氯导致的惊厥,并降低因惊厥而致的死亡率。人参0.2g/kg可产生中等程度脑电图的同步化,若给予人参后再用兴奋药可引起脑电图更明显的异步化;亦有报道单用人参也能引起脑电图轻度异步化。
人参对中枢神经糸统的双向作用表现在人参能减轻中枢抑制药(水合氯醛、氯丙嗪等)的抑制作用,GN0.4(ginsenosideRg1、Rg2和Rg3的混合物)对中枢神经糸统呈兴奋作用,大剂量则呈抑制作用。人参粗制剂对猫的脑电图,即可产生同步化作用,又可增强兴奋剂的异步化作用,而且可使癫痫性脑电波-棘波泛化,即产生兴奋作用。
朱颜等(1956年)报告40%人参水浸剂对鼷鼠ip,能显著抑制鼷鼠的自由活动,而且能减弱古柯碱的兴奋作用及惊厥作用。连续Po40%人参水浸剂3次之后,能使多数动物安静,但不能对抗古柯碱的兴奋作用和惊厥作用。
TKOB(1978年):人参干浸膏小剂量(50mg/kg)ig,连续5d,能使脑干的多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)增加,5-羟色胺(5-HT)减少。剂量再降至30mg/kg,连续3d给药,可增高大脑腺苷环化酶活性。剂量加大至200mg/kg反而使大脑与脑干中腺苷环化酶活性降低,并使脑于中cAMP含量降低。
Watanable,H.等(1991年):比较了入参对老年大鼠和青年大鼠自发运动性与多巴胺能神经系统的影响。对大鼠ig人参水提物(1.8%)连续4周,老年大鼠在暗期的自发运动活性增加,而青年大鼠的自发运动活性降低。给药5周后,白天老年大鼠的脑纹状体对多巴胺的利用率下降,而年青大鼠则增加。虽然亚慢性人参给药并不影响老年大鼠纹状体D-1和D-2受体,但是老年大鼠体内纹状体的多巴胺D-2受体浓度比年青大鼠体内的要低。亚慢性摄入人参提取物可以抑制老年大鼠脑黑色纹状体的多巴胺神经元在白天的活性,促进其在暗期的自发运动,而在年青大鼠身上,则产生完全相反的影响。另报道:人参正丁醇提取物对脑内突触摄取递质有抑制作用,其抑制强度为:lY-氨基丁酸>谷氨酸≥多巴胺>去甲肾上腺素=5-羟色胺。
LtohT(1989年):人参根100mg/Kg对小鼠po给药2次/ld,连续2周或连续7周。7周组小鼠自发活动原活性显著增加,而2W组小鼠与对照组比较无明显变化。2周组小鼠大脑皮层中多巴胺、去甲肾上腺素的代谢、层状体及小脑中5-羟色胺的代谢被加强,而中脑、丘脑下部的5-羟色胺和层状体中多巴胺的代谢却被抑制。给药7周组小鼠除小脑的5-羟色胺被促进外,整个脑部的5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺的代谢均被抑制。人参对人的记忆、学习的整个过程,包括记忆的获得、记忆的巩固与记忆的再现,均有一定影响。这种影响在小剂量给药时,呈现明显的促进作用,超过一定的剂量范围,非但没有促进作用,甚至有阻抑作用,用人参干浸膏20mg/kg(相当中药100mg/kg)给大鼠ig,连续3日后,用迷宫法进行条件反射形成、消退及反射潜伏期的观察,证明大鼠的学习与记忆能力均得到增强。但当剂量增加5倍后,学习与记忆的效果反而降低。迷宫法试验表明,促进大鼠学习与记忆的最佳剂量为10mg/kg(主动性逃避反应)或30mg/kg(被动性射避),100mg/kg时则增加朝向反应,使剂量-反应曲线呈倒钟形。
张磊等采用一次性训练被动回避性条件反应和水迷宫法观察人参对小鼠记忆的易化作用。人参20%乙醇提取物可拮抗樟柳碱或戊巴比妥钠造成的记忆获得不良,改善环己酰亚胺和亚硝酸钠造成的记忆巩固障碍以及40%乙醇造成的记忆再现缺损,新开河红参对小鼠的空间分辨学习有良好的促进作用,此作用不受M-胆碱阻滞剂的影响。新开河红参对记忆的再现及增强记忆也有改善作用。马天才(1990年)报道了对人参易化学习记忆机理的研究,人参能兴奋中枢神经系统,提高动物觉醒度和机动水平,从而加速了条件反射的形成。人参尚有中枢拟胆碱活性和拟儿茶酚胺活性,并对蛋白质、RNA、DNA的合成有促进作用。一般认为易化记忆的作用可能主要与脑内核酸与蛋白质合成有关,人参中含有腺苷酸环化酶刺激腺苷,并含有磷酸二酯酶抑制剂人参皂甙-Ro、Rb3和Rd,二者有相乘作用,共同使细胞内cAMP升高。人参使得动物大脑更合理地利用能源物质葡萄糖,合成更多的ATP供学习记忆活动,在行为药理实验中,易化了学习记忆的获得、记忆的巩固和再现。总之,在记忆形成过程中,蛋白质与RNA是其内在的物质基础,起着重要的作用。乙酰胆碱系统与单胺类脑内神经介质也与记忆密切相关,多巴胺与去甲肾上腺素是促进记忆的递质,而5-羟色胺是抑制记忆的递质。苯丙酸为脑内生物胺前体,人参能促使苯丙胺酸前体物透过血脑屏障,这对多巴胺与去甲肾上腺素的合成有利,从而也就促进了记忆。
Falder报道人参皂甙能修饰或改变脑细胞膜的结构,从而改变细胞的特性或加强细胞的功能。实验发现,人参皂甙可使大鼠较低部位的脑细胞结合皮质醇的能力增强数倍到上百倍。皮质醇结合脑细胞,可改善机体的选择能力和辨别能力,而脑细胞结合ACTH则能增进运动、提高功能和觉醒反应,二者都能使机体产生暂时的活力和舒适感,因而抗疲劳。作者认为这种结合能力的增强,可能是通过人参皂甙作为底物类似物与脑细胞膜蛋白相结合,改变细胞膜的结构而达到的。再有,人参皂甙能使脑内生物胺含量改变。据认为这种改变可能与人参皂甙使生物胺的前体苯丙氨酸容易进入脑内并增加脑内无机磷有关,该前体的进入是与膜结构的改变分不开的。
Aikosugaya等(1988年)报道粗制人参皂甙促进培养的大鼠大脑皮质神经元轴突的伸展。将粗皂甙加入培养基中,经过24小时或48小时的培养,显示出人参粗皂甙不仅对轴突伸展有增进作用,而且可对抗细胞弛缓素-B引起的生长锥消失和成环现象。人参粗皂甙使培养的神经元的神经节甙脂含量增加1.5倍左右。神经节甙脂对于突触形成、神经系统的生长和分化起着重要作用。人参皂甙对在培养基介质缺乏条件下培养的小鸡脑细胞,也有促进其轴突生长的作用。
曲极冰等(1990年)在低压、低氧条件下观察人参根总甙对动物存活率与皮层脑电图的影响。在15.96-21.28kPa大气压条件下,人参皂甙能显著地增加小白鼠的存活率。在13·33KPa大气压下,人参皂甙明显地延长大鼠皮层脑电图存在时间。推测人参皂甙的抗低氧效能,可能与其提高动物大脑皮层的耐低氧作用有关。人参根总皂甙(70mg/kg)对大鼠ip给药后40min时,大鼠脑内Y一氨基丁酸(GABA)含量降低,谷氨酸和天冬氨酸的含量不变。
李经才等(1990年)报道对人参皂甙影响中枢神经系统儿茶酚胺昼夜节律的余弦法分析表明,脑内多巴胺、去甲肾上腺素含量均有明显的昼夜节律改变。夜间ip总皂甙反可使小鼠脑内的去甲肾上腺素含量降低,只有在某一特定时间(12:00)注射,才使脑内多巴胺含量轻度升高。对小鼠给药后,皂甙各项药效指标均成为一天中时间的函数,呈周期性变化。其作用强弱或有无,取决于给药的昼夜阶段。在应激条件下,如减压低氧、热应激(45℃,20或15分钟)、冷应激(-2℃--4℃,l小时),脑内乙酰胆碱水平均有较明显的降低。人参总皂甙(100mg/kg)ip给药后,上述应激条件下降低的脑内乙酰胆碱水平均有较明显的上升,有的甚至可恢复到原水平。对于在应激状态下降低的去甲肾上腺素、多巴胺,5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)对小鼠ip给药,一经用药,即可回升。对于热应激一般则需要较大剂量(200mg/kg)用药才可见效。人参对脑内r-氨基丁酸、谷氨酸水平无明显影响,对于血清皮质酮水平则在应激后升高的基础上,用药后进一步的升高。
鲁戈等(1987年)利用模糊数学中综合评判法对人参根皂甙抗低压、缺氧作用进行了考察。人参皂甙(87mg/ml)在对鸡胚脑神经细胞进行体外培养的第(d3或d5给药,可使培养的dl0或第dl4的神经细胞的胆碱酯酶活性显著增强,推测这可能是由于人参皂甙促进了神经系统的分化成熟、分裂增殖和存活的结果。对切除肾上腺及卵巢的大鼠每日ip人参皂甙0.5m1,7日后,以放射自显影法,可证明给药组脑组织结合3H皮质酮的能力与对照组相比,增强数倍至数10倍,尤以海马区结合为多。
人参小剂量时能兴奋肠管出现M样作用。大剂量则抑制肠活动,可解除肠肌痉挛。阿托品能拮抗人参引起的肠管收缩,神经节阻断药及乙酰胆碱则可增强其兴奋肠肌的作用。人参可使蛙腹直肌持久强直收缩,小量乙酰胆碱可使之增强,但未见有抗胆碱酯酶和抗组胺作用产生。人参对交感系统作用的实验表明,人参小剂量给药可以使血管收缩,心脏活动增强,增强肾上腺素对子宫的兴奋,使瞬膜及瞳孔收缩,并兴奋子宫。从而认为人参对植物神经系统交感及副交感都有影响,而对交感神经的影响则是通过影响交感神经节中的乙酰胆碱来实现的。
茹立强等(1979年)实验观察了20只家兔肾俞穴注射人参后,对固有粘膜内神经的乙酰胆碱酯酶活性有明显的影响。用药2mo后75%降低,25%升高。但是再继续给药2-4周则全部降低。停药后还出现不同程度的对酶的抑制。以酶活性变动的角度讨论人参的调正作用,认为人参治疗26例先天性巨结肠症的疗效,可能与肠壁内副交感神经乙酰胆碱脂酶的活性有关。程秀娟等(1984年)报道人参稀醇提取物具有增强去甲肾上腺素升高麻醉兔血压和收缩离体兔耳血管作用,但不影响肾上腺素和去甲肾上腺素兴奋离体心脏作用。实验表明人参具有外周拟肾上腺素作用,这种作用可能与人参兴奋a受体有关。毒扁豆碱可增强人参稀醇提取物降压作用,阿托品为切断迷走神经均可减弱人参降压作用。人参高浓度具有减小离体心脏收缩幅度和减慢心率作用,阿托品可部分阻断其抑制心脏作用,提示人参具有外周拟胆碱作用,此作用与人参兴奋M受体有关。结果表明人参对外周植物神经系统具有双重作用。
2.适应原样作用:
人参能增加机体的非特异性抵抗力,对各种有害因素,如物理的(冷冻、高温、过度运动、高压或低压)、化学的(各种毒剂、麻醉药物等)、生物的(异种血清、细菌、移植瘤等)不良影响均能增加机体的抵抗力。人参能显著延长小鼠游泳的持续时间;以对抗小鼠疲劳爬绳法测得的兴奋作用单位(SUA33),人参根流浸膏为50,总甙为700-6600,甙元为2000-8000,说明甙类是人参的有效成分。另用小鼠奔跑试验得知,6个人参皂甙(panaxosides),每个都比粗提物作用强10-100倍,并随着甙的极性的增大而作用降低,人参二醇比人参皂甙D(panaxosideD)活性高1倍,比人参皂甙F(panaxosideF)高2倍;人参三醇具有更高的活性。人参流浸膏在大鼠2小时游泳期间,能导致对糖原和高能磷化合物更经济的利用,增强乳酸、丙酮酸的代谢,通过有氧氧化,为肌肉活动及时提供能量。给大鼠腹腔注射人参皂甙S(panaxosideS)5mg/kg,能阻止肌肉中ATP、糖原及磷酸肌酐的减少,在游泳后2小时内能减少乳酸和丙酮酸的蓄存。人参可使大鼠经X线长期照射(总剂量1620-7000伦琴)后的存活时间延长一倍,减轻对造血糸统的损害。
人参能显著降低小鼠在高温、低温、低气压状态下的死亡率;以大量放血或窒息造成狗的垂危状态,人参有促进狗自垂危状态恢复健康的作用。人参有可能使呼吸已经停止、血压继续下降、反射完全消失的猫从濒死状态复苏;可促进饥饿大鼠肝糖原的积累。人参浸剂对接种锥虫的小鼠,能加速兔角膜实验性溃疡的痊愈,灌胃给药亦有疗效。人参皂甙对不同平滑肌的作用有明显差异性。人参皂甙对肾上腺素激动大鼠肛尾肌和输精管a1受体效应有明显拮抗作用。门脉象肠平滑肌一样,有明显自发活动。此活动的触发与Ca(2+)内流有关,而且受到阿a1和B2受体调节。
实验证明,人参皂甙对大鼠门脉自发活动张力呈现明显浓度依赖性和时间依赖性。人参皂甙(10-4g/ml)明显抑制大鼠门脉自发活动张力,松弛豚鼠气管平滑肌,并减慢豚鼠右心房心率。人参皂甙还增强异丙肾上腺素对大鼠门脉自发活动张力的抑制,并增强对豚鼠气管平滑肌的松弛效应。提示人参皂甙可能对突触后膜B受体效应起调节剂(Modulator)样作用,即对B2受体激动产生的抑制性效应有协同作用,而对B1受体激动产生的兴奋效应有拮抗作用。
3.对循环糸统的作用:
3.1人参对多种动物心脏:均有先兴奋后抑制,小剂量兴奋,大剂量抑制的作用。人参水浸剂有类似强心甙的作用,使离体蛙心收缩幅度加大,最后停止于收缩期;对兔、猫、在体蛙心,可使收缩增强、心率减慢;人参的强心作用可能与其抑制心肌细胞膜Na(+),K(+)-ATP酶有关。但也有实验证明人参根及参芦总甙对小鼠心、肝、肾、脾等组织匀浆中的Mg(+)-ATP酶有抑制作用,对Na(+),K(+)-ATP酶活性有关。
人参皂甙25mg/kg静脉注射,能降低麻醉狗的血压、减慢心率和降低最大左室收缩速率(dp/dtmax),由于显著减慢心率和抑制左室内压上升,故心脏作功和耗氧均减少,有利于其抗心肌缺血。人参茎叶、芦头、果及主根的总皂甙分别以40mg/kg给大鼠灌胃,对异丙肾上腺素引起的心肌坏死,均具有保护心肌、减轻病损的作用。人参总皂甙及组分Rb+R0体外试验,83g/ml浓度,能显著保护大鼠脑缺血再给氧和心肌缺血再灌注损伤。人参皂甙Rb+R0100mg/kg静脉注射,能显著保护大鼠脑缺血缺血再灌注损伤,保护脑组织肌酸磷酸激酶及超氧化物歧化酶活性,抑制脑水肿形成,减少脂质过氧化物丙二醛的产生,促进脑内前列腺环素(PGI2)释放,抑制血栓素(TXA2)合成,吲哚美辛5mg/kg静脉注射可显著对抗之,表明Rb+R0对脑缺血再灌注损伤的保护作用是通过PGI2中介的。红参的醇提取物和水浸液可使离体蛙心收缩加强,最后停止于收缩期;对犬、兔,猫在位心的作用与强心甙相似,可使其收缩增强,心率减慢。尚发现人参煎剂和生脉液在体外对动物心肌细胞膜上ATP酶活性有抑制作用。人参还能减轻或消除氯仿、肾上腺素所致心律不齐,能升高心内电极起搏的致早搏阈值,能缩小实验性心肌梗塞范围,能改善猫、兔心室纤颤时的心跳无力状态。
Lee,MinJae等(1991年)报道红参提取物和红参粗皂甙对离体兔心室乳头肌的电生理特征和收缩性的影响。用红参醇提物(0.01%和0.05%)处理离体兔乳头肌细胞时,动作电位幅度(APA)增加。没有观察到最大舒张电位(MDP)和动作电位期(APD)的变化。红参醇提物(0.01%)最初增加乳头肌的收缩性能,而后又降低其收缩性能。红参皂甙处理时,前10至15分钟,产生正性心肌收缩效力;30分钟之后,出现负的心肌收缩效力。醇提物和粗皂甙均可改变乳头肌细胞的动作电位。红参醇提物对心室肌收缩性的双重效应可能与其含有二种作用相反的影响心肌收缩力的物质有关。
魏然等(1992年)报道人参增强人心肌细胞代谢的实验研究。通过检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及cAMP变化了解人参对心肌细胞代谢的影响。人参作用早期,使细胞LDH程度升高。LDH是细胞糖酵解途径的催化酶。LDH增高与细胞糖代谢增强、能量产生增加有关。人参作用早期还使细胞SDH明显上升,16小时达高峰,32小时以后下降。SDH在细胞内,只存在于线粒体中,与细胞能量代谢有关,其含量变化反映了细胞能量代谢的变化。早期SDH增高表明细胞代谢的增强,尔后的降低是否由于培养液中营养物质的消耗,使细胞代谢水平下降,有待证实。人参使细胞cAMP含量上升。cAMP升高,使细胞核内蛋白质合成基因开放,蛋白质合成增加。
川乌佑次发现,人参中有使细胞内cAMP增加的腺苷环化酶刺激物。人参使细胞内cAMP上升,这与人参能诱使心肌细胞产生干扰素的结果相吻合。干扰素的产生是诱生剂诱导细胞内蛋白质合成的过程,人参增强心肌细胞抗病毒能力,除与药物诱使细胞产生干扰素以及促诱生干扰素作用外,也与药物能够促进细胞的代谢有关。人参皂甙能降低小鼠在严重缺氧情况下大脑和心肌的乳酸含量,能恢复缺氧时心肌cAMP/cGMP比值的下降,并具有保护心肌毛细血管内皮细胞,及减轻线粒体损伤的作用。在大鼠乳鼠心肌细胞培养实验中,人参皂甙(83ug/ml)及其组分Rb+Ro能保护缺糖缺氧性损伤,减少再给氧损伤时乳酸脱氢酶的释放,降低离体大鼠心脏缺血再灌注损伤时肌酸磷酸激酶的释放,但人参皂甙-Rg或大剂量人参总皂甙(250ug/ml)反而促进心肌细胞乳酸脱氢酶的释放。人参总皂甙与去甲乌药碱合用可拮抗大肠杆菌内毒素引起的开胸犬急性心肌收缩性抑制,并使外周血压逐步回升。
3.2人参对血压:小剂量可使动物血压上升,大剂量则使血压下降;但人参的治疗剂量对患者血压并无明显影响;人参的甙类对麻醉动物呈轻微短时降压。人参醚提取物iv(40mg/kg)可使氟烷轻度麻醉的犬心率及中心静脉压下降。朝鲜人参水浸膏使麻醉犬血压下降,而血浆中组胺浓度比iv组胺(10mg/kg)所达到的水平还高,因而认为降压是由于释放组胺所致。实验中还观察到麻醉犬对人参的降压作用有快速耐受现象。
3.3人参对离体兔耳血管和大鼠后肢血管:有收缩作用,但对整体动物冠状动脉、脑血管、眼底血管有扩张作用。实验表明,人参对麻醉动物,小剂量升压,大剂量降压,治疗量对病人血压无明显影响。推测升压作用可能与肾、脾体积缩小、内脏血管收缩有关。70%人参甲醇提取物(200mg/kg)给大鼠po30分钟后,使得肝、脾、胃粘膜、左心室、肾血流量增加。90分钟时达高峰,120分钟后即降低。人参甲醇提取物还可抑制由5-羟色胺引起的上述器官组织的血流量的降低,而对血压与心率不呈明显影响。
3.4对兔和大鼠冠状动脉结扎造成心肌梗塞模型:人参总皂甙(50mg/kg)ip能缩小兔心肌梗塞范围,抑制心肌梗塞后FFA升高,降低大鼠梗塞心肌的MDA含量,对CPK活性降低也有保护作用。对麻醉犬结扎LAD形成心肌梗塞l小时施行重灌注l小时。人参总皂甙(30mg/kg)iv可降低重灌后的CPK和TXA2值,增加6-酮-PGF1a值以及PGI2/TXA2比值。陈修等认为人参总皂甙抗心肌缺血和再灌注损伤的机理,在于能促进心肌生成和释放前列腺素,抑制TXA2的生成,并通过抗氧自由基和抗脂质过氧化作用而保护心肌细胞的。申京建等研究表明人参皂甙既能抑制环氧酶和TXA2合成酶,使TXA2合成受到抑制,又可以抑制血小板cAMp-磷酸二酯酶活性而升高血小板中cAMP含量。TXA2是参与动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗塞形成的主要物质之一,而cAMP含量升高则可抑制血小板的聚集。人参总皂甙体内、外均能抑制兔的血小板聚集,升高血小板内cAMP含量,不影响cGMP含量,体内有效剂量为80mg/kg(iv),体外为1-2mg/ml,对花生四烯酸引起的聚集抑制大于ADP及凝血酶。总皂甙小量长期给兔ip(30mg/kg,20wk),虽可降低血液粘度、血小板聚集性,但对血柱弹力图无影响。人参皂甙对大鼠急性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。人参皂甙(100mg/kg)iv能显著阻止再灌注过程中皮层脑电图发生严重抑制和脑水肿形成,并能抑制脑组织细胞乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性下降,脂质过氧化代谢产物丙二醛含量及颈动脉中乳酸脱氢酶活性升高。
人参总甙(10mg/kg)对麻醉开胸犬iv,除血压、总外周血管阻力有短时间的明显降低外、对心、脑血流量、心输出量等均无明显影响。心率变慢,分钟张力。时间指数可有明显降低。洪敏等研究了人参皂甙对心房肽(ANP)基因表达的影响。用冷酚法提取心房总RNA,用a-32P标记的大鼠心房肽互补DNA探针与之杂交,检测心房肽mRNA的含量。对大鼠每日一次注射1%人参根总甙水液,连续7日。雄性14-18mo大鼠Anp-mRNA增加,2-3mo雄性大鼠减少,对雌性大鼠作用不明显。提示人参对心脏内分泌功能有抗衰老作用。人参根总皂甙(27mg/kg)给犬和大鼠iv后,血压有双向反应。多数动物血压先降而后微升,少数先升后降,这是由于人参总甙对不同血管的作用不同(相反)所致。推测人参皂甙的降压作用是人参皂甙改变平滑肌细胞膜的结构,抑制钙离子向主动脉内转移,导致血管平滑肌细胞内参与血管收缩作用的钙离子减少而降压。
4.对内分泌的作用:
4.1对垂体肾上腺皮质糸统的作用:人参皂甙20mg/kg腹腔注射,能引起血浆皮质酮增加,并增加肾上腺cAMP含量,对去垂体大鼠则无影响,因此人参皂对肾上腺皮质功能的促进作用是间接的。人参皂甙使大鼠血浆ACTH及皮质酮均增加,血浆ACTH的增加与皮质酮的增加几乎平行,人参皂甙引起的皮质酮的增加可预先使用地塞米松而降低,因此人参皂甙是作用于下丘脑和/或垂体,引起ACTH分泌,从而导致肾上腺皮质合成皮质激素增多。
4.2抗利尿作用:人参根及其茎叶的20%醇提物,0.5-10g/kg口服,对大鼠有抗利尿作用,对去肾上腺大鼠无抗利尿作用。人参无肾上腺皮质激素样作用,但对垂体肾上腺皮质系统有刺激作用,其有效成分为人参皂甙,作用部位在垂体水平以上。人参皂甙对垂体-肾上腺皮质系统的作用过程必须通过第二信使cAMP,cAMP普遍存在于生物细胞中,其生理效应相当广泛,是传递多种激素作用的重要物质。人参能使正常或切除一侧肾上腺大鼠的肾上腺肥大,使豚鼠尿中17-酮类固醇含量降低,使大鼠嗜酸性白细胞增多,肾上腺皮质中维牛素C及胆固醇减少,尿中ACTH增加。在低压缺氧状态等应激条件下,人参不能使大鼠肾上腺中维牛素C含量免于减低,人参能提高小鼠耐受高温、低温的能力,但摘除肾上腺后,这一效应消失,说明人参本身不具皮质激素样作用,但可通过兴奋垂体-肾上腺系统改变应激反应,从而减轻多种实验性病理损伤过程。人参使大鼠肾上腺中cAMP含量迅速增加1.7-1.8倍,血浆中皮质类固醇增多,但摘除垂体后,其作用即行消失。宗瑞义等(1980年
推荐搜索: